En este estudio revisado por pares recientemente publicado, Stephanie Seneff, Ph.D., Peter A. McCullough, Ph.D y coautores describen el mecanismo de las inyecciones de COVID que resulta en la supresión de el sistema inmunológico innato. Lo hace al inhibir la vía del interferón tipo 1.
Stephanie Seneff, Ph.D., científica investigadora principal del MIT que ha estado en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT por las iniciales de su nombre en inglés, Massachusetts Institute of Technology) durante más de cinco décadas, analiza su último artículo, “Supresión inmune innata por vacunas de ARNm de SARS-CoV-2. .
Seneff y sus coautores profundizan en los mecanismos de las inyecciones COVID, mostrando cómo de ninguna manera, son seguras o efectivas. Las inyecciones en realidad suprimen el sistema inmunológico innato.
Señales de seguridad excepcionalmente fuertes
Como señaló Seneff, cuando observa las diversas bases de datos en busca de efectos adversos, puede ver una señal de seguridad excepcionalmente fuerte, y los desarrolladores de inyecciones COVID lo saben. Seneff ha estado analizando los datos sobre el cáncer, por ejemplo, y en promedio, hay el doble de informes de cáncer después de las inyecciones contra el COVID en comparación con todas las demás vacunas combinadas en los últimos 31 años.
“Es simplemente asombroso, porque en general es dos veces [más alto]. El cáncer de mama, por ejemplo, es tres veces [más alto] para estas inyecciones en un año, que para todas las demás vacunas durante 31 años. Es una señal muy fuerte ”, dice Seneff.
“El linfoma también aparece con mucha más frecuencia con estas [vacunas contra el COVID]. Simplemente hay una señal increíble en VAERS [el Sistema de Informes de Eventos Adversos de Vacunas de EE. UU.]”.
Interrupción del interferón tipo 1
Las inyecciones suprimen el sistema inmunológico innato al inhibir el interferón tipo 1. Uno de los primeros estudios que alertó a Seneff y McCullough sobre esto fue un estudio, en el que las células humanas cultivadas en un cultivo se expusieron a las nanopartículas de ADN que les indican que produzcan la proteína de punta del SARS-CoV-2, al igual que las inyecciones de COVID.
La cepa celular se llama HEK-293. Estas son células que se tomaron de los riñones de un feto abortado en la década de 1980 y se usan con frecuencia en la investigación. Mientras se extraen de los riñones, estas células tienen propiedades similares a las de las neuronas. Cuando se programan para producir proteína de punta, estas células liberan esa proteína de punta dentro de los exosomas – nanopartículas de lípidos dentro de las cuales se empaqueta la proteína pico (spike).
Los exosomas actúan como una red de comunicación para las células. Cuando una célula está bajo estrés, libera exosomas que contienen algunas de las moléculas que la están estresando. Entonces, en el caso de las inyecciones de COVID, los exosomas contienen proteína de punta y microARN. Los microARN son moléculas de señalización que pueden influir en la función celular. Hacen que la célula cambie su comportamiento o metabolismo. Por lo general, lo hacen mediante la supresión de ciertas enzimas.
El estudio de la India encontró dos microARN específicos dentro de los exosomas liberados por estas células similares a neuronas: miR-148a y miR-590. Luego, los investigadores expusieron microglia (células inmunes en su cerebro) a estos exosomas. Entonces, como explicó Seneff, tienes neuronas en tu cerebro que producen proteína de punta, o absorben proteína de punta que está en circulación, y reaccionan liberando exosomas.
Luego, los exosomas son recogidos por la microglía, las células inmunitarias del cerebro. Cuando las células inmunitarias reciben esos exosomas, activan una respuesta inflamatoria. Esta es principalmente una respuesta a esos microARN, el miR-148a y el miR-590. Por supuesto, también tienes la proteína de pico tóxico allí.
Combinados, causan inflamación en el cerebro, lo que daña las neuronas. Esta inflamación, a su vez, puede contribuir a una serie de trastornos cerebrales degenerativos. Las partículas de lípidos en la inyección de COVID, que contienen el ARNm, son similares a los exosomas, pero no idénticas. También son muy similares a las partículas de lípidos de baja densidad (LDL).
“Creo que los exosomas son probablemente un poco más pequeños. Las partículas de la vacuna son más grandes. Son más como una partícula LDL. Las partículas de la vacuna tienen colesterol en su membrana y tienen lipoproteínas. Entonces, están hechos para parecerse a una partícula LDL.
Pero luego agregan este lípido catiónico, que es muy, muy tóxico, un lípido catiónico sintético que lo hace cargado positivamente. Experimentalmente, descubrieron que este lípido, cuando la célula absorbe la partícula, se libera en el citoplasma, [donde] ese ARNm luego produce proteína de punta.
[Las inyecciones de COVID] están diseñadas de manera de proteger el ARN para que no se descomponga, como en términos de hacer que el ARN sea muy eficiente para producir proteína de pico. Es muy diferente del ARNm que produce el virus, aunque codifica la misma proteína”.
Seneff escribió un artículo completo que detalla las diferencias entre la proteína de pico viral y la proteína de pico de inyección COVID, junto con Greg Nigh, que se publicó en el International Journal of Vaccine Theory, Practice and Research en mayo de 2021. Básicamente sirve como un manual para entender lo que aquí se discute. Dos microARN, miR-148a y miR-590, excretados en los exosomas junto con la proteína espiga o pico, (spike), interrumpen significativamente la respuesta del interferón tipo 1 en cualquier célula, incluidas las células inmunitarias.
Volviendo al artículo de la india citado anteriormente, descubrieron que la microglía terminaba produciendo inflamación en el cerebro y que los dos microARN eran fundamentales en este proceso. El miR-148a y el miR-590 se colocaron en esos exosomas con la proteína pico, y estos dos microARN pueden interrumpir significativamente la respuesta del interferón tipo 1 en cualquier célula, incluidas las células inmunitarias.
El interferón tipo 1 también mantiene bajo control los virus latentes como el herpes y la varicela (que causa el herpes zóster), por lo que si se suprime la vía del interferón, estos virus latentes también pueden comenzar a emerger. La base de datos VAERS revela que muchos de los que han recibido inyecciones informan este tipo de infecciones. El interferón suprimido también aumenta el riesgo de cáncer y enfermedades cardiovasculares.
La respuesta al interferón tipo 1 es crucial en las infecciones virales
Como explicó Seneff, la respuesta del interferón tipo 1 es absolutamente crucial como respuesta de primera etapa a una infección viral. Cuando una célula es invadida por un virus, libera interferón alfa tipo 1 e interferón beta tipo 1. Actúan como moléculas de señalización que le dicen a la célula que ha sido infectada.
Eso, a su vez, inicia la respuesta inmune y la pone en marcha temprano en la infección viral. Se ha demostrado que las personas que terminan con una infección grave por SARS-CoV-2 tienen una respuesta de interferón tipo 1 comprometida. Como señaló Seneff:
“Es irónico que las inyecciones se administren para proteger de COVID y, sin embargo, producen una situación en la que sus células inmunitarias están mal equipadas para combatir el SARS-CoV-2 si ingresa a la célula. El truco es que la inyección produce una tremenda respuesta de anticuerpos, y eso es típico de una enfermedad grave.
Entonces, la [vacuna contra el COVID] engaña al sistema inmunológico haciéndole creer que ha tenido un caso grave de COVID. Es realmente interesante de esa manera, porque ha atravesado la barrera mucosa de los pulmones, ha atravesado la barrera vascular de la sangre, al músculo. Además, ha sido disfrazado.
El ARN no se parece al ARN de un virus, se parece a una molécula de ARN humano. Parte de las modificaciones [hechas al ARNm en la inyección] fue para hacerlo muy resistente, para que no se pueda descomponer. También es sirve para hacer que la proteína [enriquecida] sea rápida, lo que también tiene un problema porque conduce a muchos errores, que es otro problema…
Las células inmunitarias toman las nanopartículas y las transportan a través del sistema linfático hasta el bazo. Múltiples estudios han demostrado que termina en el bazo… los ovarios, el hígado, la médula ósea… El bazo, por supuesto, es muy importante para producir anticuerpos”.
Es importante destacar que la respuesta de anticuerpos que se obtiene de la inyección COVID es exponencialmente más alta que la que obtiene de la infección natural, y la investigación ha demostrado que el nivel de respuesta de anticuerpos aumenta con la gravedad de la enfermedad. Entonces, la inyección básicamente imita una infección grave. En una infección leve, es posible que no produzca ningún anticuerpo porque las células inmunitarias innatas son lo suficientemente fuertes para combatir la infección sin ellas.
Es cuando su sistema inmunitario innato es débil cuando se mete en problemas, y parte de esa debilidad es una respuesta suprimida del interferón tipo 1. Si la respuesta de interferón tipo 1 es deficiente, sus células inmunitarias no son muy capaces de detener la propagación del virus en su cuerpo.
Según Seneff, la razón por la cual la suplementación con interferón tipo 1 no se ha recomendado hasta ahora es porque se debe sincronizar perfectamente para que la cascada inmunitaria funcione correctamente. El interferón tipo 1 juega un papel definitivo solo en la etapa más temprana de la infección. Una vez que ha entrado en una etapa de infección moderada o grave, es demasiado tarde para usarlo.
Las vacunas COVID confunden su sistema inmunológico
Como señaló Seneff, las inyecciones de COVID son tan poco naturales que su sistema inmunológico ya no responde correctamente.
“Mi impresión es que las células inmunitarias no saben qué está pasando. Hay esta proteína tóxica que se produce en cantidades masivas por las células inmunitarias. Eso es extremadamente inusual. No hay signos de ningún tipo de infección viral porque estos ARN se parecen a los ARN humanos.
Es como si las células inmunitarias humanas de repente decidieran producir una proteína realmente tóxica y producir mucho, que es exactamente lo que están haciendo, y el sistema inmunitario está completamente desconcertado por esto. Las células inmunitarias no dan la respuesta correcta.
Por supuesto, estas células inmunitarias que están sobrecargadas con toda esta proteínas pico (spike), para deshacerme de esto’, y las liberan como a estos exosomas. Los microARN [en los exosomas] suponen que las células receptoras necesitarán esas moléculas de señalización particulares para ayudarlos a hacer lo que sea necesario para hacer frente a esta carga tóxica.
Por lo tanto, está distribuyendo la proteína pico por el resto del cuerpo, solo para disipar la toxicidad que está enfrentando en el bazo. Esos exosomas también son muy buenos para entrenar anticuerpos.
Cuando la proteína pico se muestre allí, permite que las células inmunitarias, las células B y las células T que necesitan acercarse a ella, descubran cómo dar forma a sus anticuerpos. Los anticuerpos se moldean para que coincidan con la proteína tóxica que está expuesta en la superficie de los exosomas.
Después de unos 14 días de la segunda inyección, los exosomas indujeron una respuesta de anticuerpos. [Los investigadores] percibieron que los exosomas desempeñaban un papel fundamental en esta respuesta extrema de anticuerpos producida por las células B y las células T, el sistema inmunitario adaptativo.
Pero creo que la forma en que funciona la inyección es que no hay otro juego que puedas elegir que no sea producir anticuerpos. Es la única forma en que puedes luchar contra esto. Es una proteína tóxica que estas células inmunitarias producen y liberan, y lo único que puedes hacer para detenerla es producir anticuerpos.
Intentan producir montones y montones de anticuerpos que se pegarán a esas proteínas pico tóxica y bloquearán su entrada a través del receptor ACE2. Ese es el trabajo de los anticuerpos. Inicialmente hacen un buen trabajo… Es verdad que te protegen de las enfermedades. Desafortunadamente, los niveles de anticuerpos caen de forma bastante drástica, bastante rápido”.
También hay anticuerpos que aumentan la enfermedad en lugar de combatirla, y el nivel de estos anticuerpos disminuye a un ritmo más lento que los anticuerpos protectores. Entonces, después de varios meses, termina con una respuesta inmunitaria NEGATIVA. En otras palabras, ahora eres más propenso a las infecciones que nunca. Como explica Seneff:
“Hay un punto de cruce en el que los anticuerpos potenciadores pueden ser más fuertes que los anticuerpos protectores, y ahí es cuando se puede obtener esta mejora dependiente de anticuerpos (ADE, por sus siglas en inglés) que las personas han visto en el pasado con [otras] inyecciones contra el coronavirus. Todavía estamos tratando de ver si ese es el caso con [las inyecciones COVID]. Hay alguna evidencia aquí y allá, pero no es [concluyente todavía]”.
La importancia de las células T citotóxicas
Después de que el estudio de la India alertó a Seneff y McCullough sobre el problema del interferón, se encontraron con un estudio chino que rastreaba el efecto de la inyección de COVID en el sistema inmunológico a lo largo del tiempo. Aquí, descubrieron que la infección causó un aumento en las células T CD8+, células T citotóxicas importantes que en realidad eliminan las células infectadas.
Como señaló Seneff, las células CD8+ son una parte importante de la defensa contra el SARS-CoV-2. Es importante destacar que las células T CD8+ mejoraron en respuesta a la infección natural, pero no en respuesta a la inyección de COVID. Ellos también encontraron supresión del interferón tipo 1 después de la inyección. Entonces, después de la inyección, no solo se deprime la respuesta de primera línea (la respuesta del interferón tipo 1), sino que también se pierde la parte de la respuesta inmunitaria que elimina las células infectadas.
El microARN que influye en el riesgo de miocarditis
Un tercer microARN (ARNm) creado por la infección natural por SARS-CoV-2 es miR-155, y juega un papel importante en la salud del corazón. Al principio de la pandemia, hubo informes de que el COVID-19 causaba problemas cardíacos.
Seneff sospecha que los exosomas que contienen miR-155 también pueden estar presentes después de la inyección y pueden desempeñar un papel en el daño cardíaco que se informa. Específicamente, miR-155 está asociado con miocarditis. Como se mencionó anteriormente, el microARN suprime ciertas proteínas que luego provocan una complicada respuesta en cascada. Cuando una proteína en particular que es un jugador crítico es suprimida por un microARN, entonces tiene lugar una cascada completamente diferente.
Por qué pueden surgir problemas autoinmunes después de la inyección
Los anticuerpos producidos por la inyección también tienen varias secuencias peptídicas cortas que se han encontrado previamente en varias células humanas relacionadas con enfermedades autoinmunes. Seneff explica:
“Kanduc ha escrito mucho sobre esto. Ella es una experta en estos anticuerpos… La proteína pico [SARS-CoV-2] se superpone mucho con la proteína humana. Eso significa que cuando creas una respuesta de anticuerpos realmente fuerte a la proteína pico, esos anticuerpos pueden confundirse y pueden atacar a una proteína humana que tiene una secuencia similar.
Esa es una forma clásica de enfermedad autoinmune. Se llama mimetismo molecular. Había muchas proteínas diferentes que coincidían. Fue bastante sorprendente… Parece estar muy bien diseñado para inducir enfermedades autoinmunes, si se producen anticuerpos contra esas secuencias en la proteína pico».
Problemas neurológicos en las mujeres
Las inyecciones también están estrechamente asociadas con problemas neurológicos como temblores y temblores incontrolables. Curiosamente, este efecto secundario afecta desproporcionadamente a las mujeres. El mecanismo aquí nuevamente involucra a los exosomas. Seneff explica:
“Siento que hay una señal muy fuerte de que esas células inmunitarias en el bazo producen proteínas pico y las liberan en los exosomas. Se ha demostrado en estudios sobre la enfermedad de Parkinson que esos exosomas viajan a lo largo de las fibras nerviosas.
Irán a lo largo del nervio esplácnico, se conectarán con el nervio vago, subirán al cerebro y entrarán en todos estos diferentes nervios en el cerebro. Cuando observa la base de datos VAERS, ve señales tremendas para todo tipo de cosas que sugieren que se están inflamando diferentes nervios.
Por ejemplo, hay 12.000 casos de tinnitus asociados con la vacuna COVID-19, y eso es solo lo que se informa. El tinnitus es una señal fuerte. Tinnitus va a ser la inflamación del nervio auditivo. Esto significa que tiene que ir desde el bazo hasta el nervio vago y luego conectarse al nervio auditivo para causar tinnitus.
Luego tienes la parálisis de Bell, que es la inflamación del nervio facial. Tienes migraña. Hay más de 8.000 casos de migraña, que está relacionada con una inflamación del nervio trigémino.
Probablemente también va, sospecho, a lo largo de las fibras nerviosas de la columna vertebral, lo que puede estar causando algunos de estos casos en los que encuentran parálisis. Las personas tienen muchos problemas de movilidad relacionados con estas inyecciones.
Veo la posibilidad de que causan muchas alteraciones en la vaina de mielina y hablamos de eso en el artículo. Se trata, de nuevo, de señalización compleja. Puede llegar al problema de la vaina de mielina a través de la interrupción del interferón tipo 1.
Eso, nuevamente, involucra algo llamado factor de respuesta de interferón 9 IRF9. Esta proteína desencadena la producción de sulfatida en el hígado, y esta proteína es suprimida por estos microARN que mencioné anteriormente”.
La sulfatida, un importante transportador de lípidos, es el único lípido sulfonado del cuerpo humano. Su hígado produce la mayor parte de la sulfatida, que luego es transportada por sus plaquetas (células sanguíneas) a otras áreas de su cuerpo. La vaina de mielina contiene altas cantidades de sulfatida. Es parte de lo que protege la vaina de mielina. En las enfermedades desmielinizantes, esa sulfatida se erosiona, lo que finalmente permite que la mielina sea atacada.
Seneff cree que la inyección de COVID provoca un daño significativo en la mielina, gracias a estos exosomas inflamatorios. Este daño no necesariamente aparece de inmediato, aunque algunos receptores de inyecciones experimentan efectos devastadores agudos. Pueden pasar 10 años o más antes de que se presente una enfermedad desmielinizante.
“Creo que vamos a ver personas que padecen estas enfermedades neurodegenerativas cada vez más temprano en la vida” , dice Seneff, “y creo que cualquiera que ya tenga alguna de estas enfermedades tendrá una progresión acelerada”.
Es posible que pronto veamos una explosión de casos de Parkinson
De manera inquietante, la pérdida del olfato y la disfagia, la incapacidad para tragar, son signos de la enfermedad de Parkinson, y miles de estas afecciones se informan después de las inyecciones. Entonces, en los próximos años, podríamos estar viendo una explosión de Parkinson.
“Los estudios de Parkinson han demostrado que se pueden obtener patógenos en el intestino que producen una proteína similar a un prión (proteína mal plegada capaz de transmitir su forma mal plegada a otras variedades de la misma proteína), que es la proteína pico. Luego, las células inmunitarias lo toman y lo llevan al bazo. Esto, por supuesto, causa estrés.
Una célula inmunitaria estresada en el bazo regula al alza y produce más alfa-sinucleína. La alfa-sinucleína es una molécula que combate la infección, y esa es la molécula que se pliega mal en asociación con la enfermedad de Parkinson.
Todas estas moléculas son como priones. Está la proteína priónica en sí, que está asociada con la ECJ, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, pero luego está la alfa-sinucleína y la beta amiloide, está la TDP-43, que está asociada con la esclerosis lateral amiotrófica o ELA.
Todas esas enfermedades están sobrerrepresentadas en la base de datos VAERS para las inyecciones COVID, en comparación con todas las demás vacunas combinadas durante 31 años. Está completamente fuera de lugar.
Hay 58 casos de Alzheimer en asociación con las vacunas COVID y 13 en asociación con todas las demás vacunas durante 31 años. Eso es varias veces más: 58 contra 13.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) también es mucho más común. Es casi siete veces más común en los casos de las inyecciones COVID . La ECJ es una enfermedad terrible. Te quedas muy lisiado y mueres después de unos años. Esa es la proteína priónica clásica [enfermedad]. Es extremadamente raro. Solo 1 en 1 millón contrae la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
Hay 27 casos Creutzfeldt-Jakob (CJD, por sus siglas en inglés) informados en VAERS para las vacunas COVID-19, frente a solo cuatro casos en todo el historial de todas las demás vacunas combinadas”.
Problemas de salud de los que podemos esperar ver más
Con el tiempo, Seneff predice que veremos un aumento dramático en infecciones y cánceres de todo tipo, enfermedades autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas y problemas reproductivos. Como se mencionó, la investigación ha demostrado que la proteína de pico se acumula en el bazo y los ovarios de las mujeres.
Sin duda, la inflamación en los ovarios no es algo bueno. Los hombres también reportan testículos hinchados, y eso también podría ser indicativo de inflamación. Los datos preliminares muestran que las mujeres que reciben la inyección dentro de las primeras 20 semanas de embarazo tienen una tasa de aborto espontáneo del 82 % al 91 %. También hay informes VAERS que describen daño fetal. Por supuesto, también podría perjudicar la fertilidad futura.
Como se describió anteriormente, algunos anticuerpos producidos por las inyecciones pueden reaccionar a las proteínas humanas. Una proteína similar a la proteína pico (spike) que atacan los anticuerpos es la sincitina, que es esencial para la fertilización del óvulo. La preocupación es que los anticuerpos puedan atacar y destruir la sincitina, interrumpiendo y previniendo así la implantación en la placenta.
Omicron: ¿una bendición disfrazada?
Las inyecciones también perpetúan el COVID, con variantes siempre nuevas del virus.
“En el primer artículo que escribimos predijimos que las vacunas provocarían una mayor aparición de variantes de la proteína espiga, versiones alteradas del virus, bajo la presión de las inyecciones”, dice Seneff.
“De hecho, me parece que eso es lo que está pasando. Pero tengo muchas esperanzas con Omicron, porque parece que Omicron es un virus más leve, pero increíblemente infeccioso. Pasará rápidamente a través de la población y les dará a todos, esencialmente, una vacuna. Creo que es como una vacuna natural.
[La investigación] demostró que… habiendo tenido Omicron, esta uno protegido, hasta cierto punto, de Delta. Delta está desapareciendo de todos modos, porque Omicron lo está siguiendo. Es realmente genial”.
Sin embargo, esa bendición puede cancelarse en aquellos que han recibido múltiples inyecciones de COVID. Cada dosis erosiona su respuesta inmunológica, de modo que se compromete cada vez más con cada inyección. Nuevamente, esto tiene que ver con la supresión del interferón tipo 1, discutido anteriormente.
¿Qué cataliza el daño en los atletas?
También se han informado más de 400 casos de problemas cardíacos graves y muerte entre atletas profesionales, que son algunas de las personas más saludables del planeta. ¿Qué mecanismo puede explicar este fenómeno? ¿Cómo es que las inyecciones COVID pueden causar suficiente daño como para sacar a los jóvenes con una biología optimizada?
Seneff sospecha que estar en forma podría hacer que tenga más receptores ACE2 en el corazón, y la porción S1 de la proteína pico del SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2. Ella cree que la proteína pico se envía al corazón a través de exosomas, a través del nervio vago y, nuevamente, el exosoma miR-155 está asociado con problemas cardíacos.
Además, cuando la proteína pico S1 se une al receptor ACE2, desactiva el receptor. Cuando desactiva ACE2, obtiene un aumento en ACE, lo que provoca presión arterial alta y eleva la angiotensina 2. Cuando se sobreexpresa la angiotensina 2, puede tener una inflamación intensa en el corazón. Si realiza un esfuerzo intenso y su corazón está inflamado, puede desencadenar un paro cardíaco, que es lo que vemos en muchos de estos casos de atletas. Están colapsando en el campo.
G-Cuádruplex
Otro enfoque del artículo de Seneff y McCullough es algo llamado G4 o G-quadruplexes.
“Los G-quadruplex es biología dura, incluso más difícil que muchas de las otras cosas que he estado leyendo…
Los G4 son básicamente un arreglo de [guaninas]. Las guaninas son uno de los cuatro nucleótidos que componen el ADN o el ARN. Guanina es la G en el G4. Lo que sucede es que una secuencia de nucleótidos en una cadena de ADN o ARN puede plegarse sobre sí misma y formar G-quadruplexes. Son cuatro guaninas, en diferentes lugares de la proteína, dando vueltas y uniéndose.
Hay un metal en el medio, a menudo potasio o calcio, que ayuda a estabilizar estos G4. Lo interesante de ellos es que estructuran el agua que los rodea. Hacen agua gelificada [también conocida como agua de la zona de exclusión (EZ)]…
Esos G4 pueden formarse en el ADN, y eso en realidad evita que se active. [El ADN] no se convierte en ARN y no produce proteínas si tiene esos G4. Probablemente, el agua EZ no permite que nada se acerque. Piense en ello como si estuviera atrapado en un gel.
Hay muchos G4 en las regiones promotoras de estas secuencias de ADN, y hay muchas proteínas que tienen estos G4 en su región promotora. Curiosamente, hay ciertas proteínas que pueden desenredarlos. Hay proteínas que pueden unirse a ellos y hacer que el G4 se deshaga, y eso activa o permite que la proteína se exprese.
Es un elemento regulador que controla qué proteínas llegan a expresarse a partir del ADN. Muchas de las proteínas que tienen estos G4 en su promotor son oncogenes de cáncer. Mientras permanezcan gelificados, están inactivos, pero si se despegan, se vuelven activos.
Resulta que las proteínas priónicas… [están] hechas de ARN, y el ARN tiene estos G4. La proteína puede unirse a los G4 en el ARN y ambos reaccionan. La teoría es que la proteína se vuelve similar a un prión. Estas proteínas priónicas tienen dos formas de ser, una es segura y la otra no lo es, y los G4 aumentan el riesgo de plegamiento incorrecto de la proteína priónica.
La presencia de esos G4 y la reunión con esos G4 aumenta el riesgo de plegarse incorrectamente en la configuración similar a un prión. Lo interesante de esto es que la proteína pico es una proteína similar a un prión. El ARN que construyeron para la[inyección COVID ], hicieron algo llamado optimización de codones, lo que implicó poner muchas más guaninas en el ARN que [encontradas] en el [virus] original. Mejoraron la guanina.
Mejorar la guanina significa aumentar la cantidad de G4, lo que significa aumentar el riesgo de que la proteína pico se pliegue incorrectamente en una proteína similar a un prión. Creo que los G4 aumentan el riesgo, el peligro de que la proteína espiga [actúe] como una proteína similar a un prión.
Pero no sabemos realmente cuál será la consecuencia de tener todos estos ARN G4 en el citoplasma. Tenemos cantidades masivas de estos ARN sentados allí con sus G4. ¿Qué va a hacer eso con el resto del proceso regulatorio G4? No sabemos. Nadie lo sabe. Nadie tiene idea.
Resumen
Para resumir el punto central del estudio de Seneff, la inyección contra COVID causa la supresión del interferón alfa, lo que debilita el sistema inmunológico. De hecho, los reguladores de la Unión Europea ahora advierten que las inyecciones repetidas de COVID pueden debilitar la inmunidad general.
El mecanismo principal es el deterioro de la respuesta del interferón alfa, que es esencial para la activación adecuada de su sistema inmunológico innato, su inmunidad celular, principalmente sus células T y células asesinas. Cuando funciona correctamente, la célula lanza la respuesta de interferón tipo 1 tan pronto como se infecta con un virus.
Hace que las células inmunitarias entren, eliminen el virus y eliminen los desechos. Esto activa el componente humoral de su sistema inmunológico, la producción de anticuerpos, que lleva más tiempo. (Por eso dicen que no estás protegido hasta 14 días después de la inyección).
¿Cómo se suprime el interferón tipo 1 con la inyección? Se suprime porque el interferón tipo 1 responde al ARN viral y el ARN viral no está presente en la inyección COVID. El ARN se modifica para parecerse a una molécula de ARN humano, por lo que la vía del interferón no se activa. Peor aún, la vía del interferón se suprime activamente por la gran cantidad de proteínas de punta producidas a partir del ARNm en la inyección y por los microARN en los exosomas liberados por las células inmunitarias estresadas.
Referencias
1. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Kruger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-Cov-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell (2020) 181:271–280 e8. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
2. Ziegler CGK, Allon SJ, Nyquist SK, Mbano IM, Miao VN, Tzouanas CN, et al. SARS-Cov-2 Receptor Ace2 Is an Interferon-Stimulated Gene in Human Airway Epithelial Cells and Is Detected in Specific Cell Subsets Across Tissues. Cell (2020) 181:1016–1035 e19. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.035
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
3. Lukassen S, Chua RL, Trefzer T, Kahn NC, Schneider MA, Muley T, et al. Sars-CoV-2 Receptor ACE2 and TMPRSS2 are Primarily Expressed in Bronchial Transient Secretory Cells. EMBO J (2020) 39:e105114. doi: 10.15252/embj.2020105114
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
4. Wolfel R, Corman VM, Guggemos W, Seilmaier M, Zange S, Muller MA, et al. Virological Assessment of Hospitalized Patients With COVID-2019. Nature (2020) 581:465–9. doi: 10.1038/s41586-020-2196-x
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
5. Munster VJ, Feldmann F, Williamson BN, van Doremalen N, Perez-Perez L, Schulz J, et al. Respiratory Disease in Rhesus Macaques Inoculated With SARS-Cov-2. Nature (2020) 585:268–72. doi: 10.1038/s41586-020-2324-7
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
6. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N Engl J Med (2020) 382:1708–20. doi: 10.1056/NEJMoa2002032
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
7. Xia S, Liu M, Wang C, Xu W, Lan Q, Feng S, et al. Inhibition of SARS-CoV-2 (Previously 2019-nCoV) Infection by a Highly Potent Pan-Coronavirus Fusion Inhibitor Targeting its Spike Protein That Harbors a High Capacity to Mediate Membrane Fusion. Cell Res (2020) 30:343–55. doi: 10.1038/s41422-020-0305-x
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
8. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, Godbout K, Gosselin M, Stagliano N, et al. A Novel Angiotensin-Converting Enzyme-Related Carboxypeptidase (ACE2) Converts Angiotensin I to Angiotensin 1-9. Circ Res (2000) 87:E1–9. doi: 10.1161/01.RES.87.5.e1
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
9. Imai Y, Kuba K, Rao S, Huan Y, Guo F, Guan B, et al. Angiotensin-Converting Enzyme 2 Protects From Severe Acute Lung Failure. Nature (2005) 436:112–6. doi: 10.1038/nature03712
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
10. Zou Z, Yan Y, Shu Y, Gao R, Sun Y, Li X, et al. Angiotensin-Converting Enzyme 2 Protects From Lethal Avian Influenza A H5N1 Infections. Nat Commun (2014) 5:3594. doi: 10.1038/ncomms4594
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
11. Yang P, Gu H, Zhao Z, Wang W, Cao B, Lai C, et al. Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) Mediates Influenza H7N9 Virus-Induced Acute Lung Injury. Sci Rep (2014) 4:7027. doi: 10.1038/srep07027
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
12. Kuba K, Imai Y, Rao S, Gao H, Guo F, Guan B, et al. A Crucial Role of Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) in SARS Coronavirus-Induced Lung Injury. Nat Med (2005) 11:875–9. doi: 10.1038/nm1267
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
13. Gheblawi M, Wang K, Viveiros A, Nguyen Q, Zhong JC, Turner AJ, et al. Angiotensin-Converting Enzyme 2: SARS-CoV-2 Receptor and Regulator of the Renin-Angiotensin System: Celebrating the 20th Anniversary of the Discovery of ACE2. Circ Res (2020) 126:1456–74. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317015
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
14. Di Castelnuovo A, De Caterina R, de Gaetano G, Iacoviello L. Controversial Relationship Between Renin-Angiotensin System Inhibitors and Severity of COVID-19: Announcing a Large Multicentre Case-Control Study in Italy. Hypertension (2020) 76:312–3. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15370
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
15. Cheng H, Wang Y, Wang GQ. Organ-Protective Effect of Angiotensin-Converting Enzyme 2 and its Effect on the Prognosis of COVID-19. J Med Virol (2020) 92:726–30. doi: 10.1002/jmv.25785
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
16. Banu N, Panikar SS, Leal LR, Leal AR. Protective Role of ACE2 and its Downregulation in SARS-CoV-2 Infection Leading to Macrophage Activation Syndrome: Therapeutic Implications. Life Sci (2020) 256:117905. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117905
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
17. Dupuis S, Jouanguy E, Al-Hajjar S, Fieschi C, Al-Mohsen IZ, Al-Jumaah S, et al. Impaired Response to Interferon-Alpha/Beta and Lethal Viral Disease in Human STAT1 Deficiency. Nat Genet (2003) 33:388–91. doi: 10.1038/ng1097
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
18. Lazear HM, Schoggins JW, Diamond MS. Shared and Distinct Functions of Type I and Type Iii Interferons. Immunity (2019) 50:907–23. doi: 10.1016/j.immuni.2019.03.025
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
19. Dosch SF, Mahajan SD, Collins AR. SARS Coronavirus Spike Protein-Induced Innate Immune Response Occurs Via Activation of the NF-kappaB Pathway in Human Monocyte Macrophages In Vitro. Virus Res (2009) 142:19–27. doi: 10.1016/j.virusres.2009.01.005
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
20. Sui Y, Li J, Zhang R, Prabhu SK, Elyard HA, Venzon D, et al. Protection Against SARS-CoV-2 Infection by a Mucosal Vaccine in Rhesus Macaques. JCI Insight (2021) 6(10):1–16. doi: 10.1172/jci.insight.148494
CrossRef Full Text | Google Scholar
21. Lamoreaux L, Roederer M, Koup R. Intracellular Cytokine Optimization and Standard Operating Procedure. Nat Protoc (2006) 1:1507–16. doi: 10.1038/nprot.2006.268
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
22. Musich T, Thovarai V, Venzon DJ, Mohanram V, Tuero I, Miller-Novak LK, et al. A Prime/Boost Vaccine Regimen Alters the Rectal Microbiome and Impacts Immune Responses and Viremia Control Post-Simian Immunodeficiency Virus Infection in Male and Female Rhesus Macaques. J Virol (2020) 94:1–25. doi: 10.1128/JVI.01225-20
CrossRef Full Text | Google Scholar
23. Sui Y, Zhu Q, Gagnon S, Dzutsev A, Terabe M, Vaccari M, et al. Innate and Adaptive Immune Correlates of Vaccine and Adjuvant-Induced Control of Mucosal Transmission of SIV in Macaques. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107:9843–8. doi: 10.1073/pnas.0911932107
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
24. Sui Y, Lewis GK, Wang Y, Berckmueller K, Frey B, Dzutsev A, et al. Mucosal Vaccine Efficacy Against Intrarectal SHIV is Independent of anti-Env Antibody Response. J Clin Invest (2019) 129:1314–28. doi: 10.1172/JCI122110
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
25. Mesev EV, LeDesma RA, Ploss A. Decoding type I. And III Interferon Signalling During Viral Infection. Nat Microbiol (2019) 4:914–24. doi: 10.1038/s41564-019-0421-x
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
26. Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H, et al. Tissue Distribution of ACE2 Protein, the Functional Receptor for SARS Coronavirus. A First Step in Understanding SARS Pathogenesis. J Pathol (2004) 203:631–7. doi: 10.1002/path.1570
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
27. Wrapp D, Wang N, Corbett KS, Goldsmith JA, Hsieh CL, Abiona O, et al. Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation. Science (2020) 367:1260–3. doi: 10.1126/science.abb2507
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
28. Chandrashekar A, Liu J, Martinot AJ, McMahan K, Mercado NB, Peter L, et al. Sars-CoV-2 Infection Protects Against Rechallenge in Rhesus Macaques. Science (2020) 369:812–7. doi: 10.1126/science.abc4776
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
29. Yu J, Tostanoski LH, Peter L, Mercado NB, McMahan K, Mahrokhian SH, et al. DNA Vaccine Protection Against SARS-CoV-2 in Rhesus Macaques. Science (2020) 369:806–11. doi: 10.1126/science.abc6284
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
30. Kuba K, Imai Y, Penninger JM. Angiotensin-Converting Enzyme 2 in Lung Diseases. Curr Opin Pharmacol (2006) 6:271–6. doi: 10.1016/j.coph.2006.03.001
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
31. Imai Y, Kuba K, Penninger JM. The Discovery of Angiotensin-Converting Enzyme 2 and its Role in Acute Lung Injury in Mice. Exp Physiol (2008) 93:543–8. doi: 10.1113/expphysiol.2007.040048
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
32. Ye R, Liu Z. ACE2 Exhibits Protective Effects Against LPS-induced Acute Lung Injury in Mice by Inhibiting the LPS-TLR4 Pathway. Exp Mol Pathol (2020) 113:104350. doi: 10.1016/j.yexmp.2019.104350
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
33. Jiang F, Yang J, Zhang Y, Dong M, Wang S, Zhang Q, et al. Angiotensin-Converting Enzyme 2 and Angiotensin 1-7: Novel Therapeutic Targets. Nat Rev Cardiol (2014) 11:413–26. doi: 10.1038/nrcardio.2014.59
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
34. Pang J, Liu M, Ling W, Jin T. Friend or Foe? ACE2 Inhibitors and GLP-1R Agonists in COVID-19 Treatment. Obes Med (2021) 22:100312. doi: 10.1016/j.obmed.2020.100312
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
35. Katsi V, Pavlidis G, Charalambous G, Tousoulis D, Toutouzas K. Covid-19, Angiotensin-Converting Enzyme 2 and Renin-Angiotensin System Inhibition: Implications for Practice. Curr Hypertens Rev (2021). doi: 10.2174/1573402117666210121100201
CrossRef Full Text | Google Scholar
36. Clay C, Donart N, Fomukong N, Knight JB, Lei W, Price L, et al. Primary Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection Limits Replication But Not Lung Inflammation Upon Homologous Rechallenge. J Virol (2012) 86:4234–44. doi: 10.1128/JVI.06791-11
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
37. Sui Y, Li S, Pinson D, Adany I, Li Z, Villinger F, et al. Simian Human Immunodeficiency Virus-Associated Pneumonia Correlates With Increased Expression of MCP-1, CXCL10, and Viral RNA in the Lungs of Rhesus Macaques. Am J Pathol (2005) 166:355–65. doi: 10.1016/S0002-9440(10)62259-6
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
38. Simoes e Silva AC, Silveira KD, Ferreira AJ, Teixeira MM. ACE2, Angiotensin-(1-7) and Mas Receptor Axis in Inflammation and Fibrosis. Br J Pharmacol (2013) 169:477–92. doi: 10.1111/bph.12159
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
39. Wosten-van Asperen RM, Lutter R, Specht PA, Moll GN, van Woensel JB, van der Loos CM, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Leads to Reduced Ratio of ACE/ACE2 Activities and is Prevented by Angiotensin-(1-7) or an Angiotensin II Receptor Antagonist. J Pathol (2011) 225:618–27. doi: 10.1002/path.2987
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
40. Pinto BGG, Oliveira AER, Singh Y, Jimenez L, Goncalves ANA, Ogava RLT, et al. Ace2 Expression is Increased in the Lungs of Patients With Comorbidities Associated With Severe Covid-19. J Infect Dis (2020) 222:556–63. doi: 10.1093/infdis/jiaa332
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
41. Steyaert S TG, Delanghe JR, Criekinge WV. Differential Methylation as a Mediator of COVID-19 Susceptibility. bioRxiv (2020). https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.08.14.251538v1.
42. Guo H, Ingolia NT, Weissman JS, Bartel DP. Mammalian microRNAs Predominantly Act to Decrease Target mRNA Levels. Nature (2010) 466:835–40. doi: 10.1038/nature09267
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
43. Wicik Z, Eyileten C, Jakubik D, Simoes SN, Martins DC Jr., Pavao R, et al. Ace2 Interaction Networks in COVID-19: A Physiological Framework for Prediction of Outcome in Patients With Cardiovascular Risk Factors. J Clin Med (2020) 9:3743. doi: 10.3390/jcm9113743
CrossRef Full Text | Google Scholar
44. Blanco-Melo D, Nilsson-Payant BE, Liu WC, Uhl S, Hoagland D, Moller R, et al. Imbalanced Host Response to SARS-CoV-2 Drives Development of COVID-19. Cell (2020) 181:1036–1045 e9. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.026
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
45. Acharya D, Liu G, Gack MU. Dysregulation of Type I Interferon Responses in COVID-19. Nat Rev Immunol (2020) 20:397–8. doi: 10.1038/s41577-020-0346-x
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
46. Chu H, Chan JF, Wang Y, Yuen TT, Chai Y, Hou Y, et al. Comparative Replication and Immune Activation Profiles of SARS-CoV-2 and SARS-CoV in Human Lungs: An Ex Vivo Study With Implications for the Pathogenesis of COVID-19. Clin Infect Dis (2020) 71:1400–9. doi: 10.1093/cid/ciaa410
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
47. Everitt AR, Clare S, Pertel T, John SP, Wash RS, Smith SE, et al. IFITM3 Restricts the Morbidity and Mortality Associated With Influenza. Nature (2012) 484:519–23. doi: 10.1038/nature10921
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
48. Deeks SG, Odorizzi PM, Sekaly RP. The Interferon Paradox: can Inhibiting an Antiviral Mechanism Advance an HIV Cure? J Clin Invest (2017) 127:103–5. doi: 10.1172/JCI91916
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
49. Utay NS, Douek DC. Interferons and HIV Infection: The Good, the Bad, and the Ugly. Pathog Immun (2016) 1:107–16. doi: 10.20411/pai.v1i1.125
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
50. Foster GR, Masri SH, David R, Jones M, Datta A, Lombardi G, et al. IFN-Alpha Subtypes Differentially Affect Human T Cell Motility. J Immunol (2004) 173:1663–70. doi: 10.4049/jimmunol.173.3.1663
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
51. Rigby RE, Wise HM, Smith N, Digard P, Rehwinkel J. PA-X Antagonises MAVS-dependent Accumulation of Early Type I Interferon Messenger RNAs During Influenza A Virus Infection. Sci Rep (2019) 9:7216. doi: 10.1038/s41598-019-43632-6
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
52. Li Y, Sun B, Esser S, Jessen H, Streeck H, Widera M, et al. Expression Pattern of Individual Ifna Subtypes in Chronic Hiv Infection. J Interferon Cytokine Res (2017) 37:541–9. doi: 10.1089/jir.2017.0076
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
53. Berry CM. Understanding Interferon Subtype Therapy for Viral Infections: Harnessing the Power of the Innate Immune System. Cytokine Growth Factor Rev (2016) 31:83–90. doi: 10.1016/j.cytogfr.2016.08.001
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
54. Zaritsky LA, Bedsaul JR, Zoon KC. Virus Multiplicity of Infection Affects Type I Interferon Subtype Induction Profiles and Interferon-Stimulated Genes. J Virol (2015) 89:11534–48. doi: 10.1128/JVI.01727-15
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
55. Menachery VD, Eisfeld AJ, Schafer A, Josset L, Sims AC, Proll S, et al. Pathogenic Influenza Viruses and Coronaviruses Utilize Similar and Contrasting Approaches to Control Interferon-Stimulated Gene Responses. mBio (2014) 5:e01174–14. doi: 10.1128/mBio.01174-14
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
56. Spiegel M, Pichlmair A, Martinez-Sobrido L, Cros J, Garcia-Sastre A, Haller O, et al. Inhibition of Beta Interferon Induction by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Suggests a Two-Step Model for Activation of Interferon Regulatory Factor 3. J Virol (2005) 79:2079–86. doi: 10.1128/JVI.79.4.2079-2086.2005
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
57. Hu Y, Li W, Gao T, Cui Y, Jin Y, Li P, et al. The Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Nucleocapsid Inhibits Type I Interferon Production by Interfering With TRIM25-Mediated Rig-I Ubiquitination. J Virol (2017) 91:1–15. doi: 10.1128/JVI.02143-16
CrossRef Full Text | Google Scholar
58. Mantlo E, Bukreyeva N, Maruyama J, Paessler S, Huang C. Antiviral Activities of Type I Interferons to SARS-CoV-2 Infection. Antiviral Res (2020) 179:104811. doi: 10.1016/j.antiviral.2020.104811
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
59. Lokugamage KG, Hage A, de Vries M, Valero-Jimenez AM, Schindewolf C, Dittmann M, et al. Type I Interferon Susceptibility Distinguishes SARS-CoV-2 From SARS-Cov. J Virol (2020) 94:e01410–20. doi: 10.1128/JVI.01410-20
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
60. Zhang Q, Bastard P, Liu Z, Le Pen J, Moncada-Velez M, Chen J, et al. Inborn Errors of Type I IFN Immunity in Patients With Life-Threatening COVID-19. Science (2020) 370:eabd4570. doi: 10.1126/science.abd4585
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
61. Bastard P, Rosen LB, Zhang Q, Michailidis E, Hoffmann HH, Zhang Y, et al. Autoantibodies Against Type I Ifns in Patients With Life-Threatening COVID-19. Science (2020) 370:eabd4585.
PubMed Abstract | Google Scholar
62. Onabajo OO, Banday AR, Stanifer ML, Yan W, Obajemu A, Santer DM, et al. Interferons and Viruses Induce a Novel Truncated ACE2 Isoform and Not the Full-Length SARS-CoV-2 Receptor. Nat Genet (2020) 52:1283–93. doi: 10.1038/s41588-020-00731-9
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
63. Hadjadj J, Yatim N, Barnabei L, Corneau A, Boussier J, Smith N, et al. Impaired Type I Interferon Activity and Inflammatory Responses in Severe COVID-19 Patients. Science (2020) 369:718–24. doi: 10.1126/science.abc6027